Il seguente testo è tradotto dall'originale pubblicato http://www.eurekaselect.com/node/173355/article/novelty-in-inflammation-and-immunomodulation-in-migraine
Il seguente testo è tradotto dall'originale pubblicato http://www.eurekaselect.com/node/173355/article/novelty-in-inflammation-and-immunomodulation-in-migraine
L'emicrania è una malattia cronica diffusa che colpisce fino al 15% della popolazione. È un tipo di mal di testa primario, caratterizzato da dolore lancinante grave, prevalentemente unilaterale associato fonofobia, fotofobia, nausea e vomito, a volte preceduti da un deficit neurologico focale transitorio chiamato aura dell'emicrania.
Sulla base delle attuali conoscenze, l'attivazione dei neuroni sensitivi del dolore del sistema trigeminale è il punto chiave negli attacchi di emicrania. L'attivazione avviene nella struttura del cervello profondo e coinvolge numerosi neuroni centrali, oltre che i recettori del dolore periferici nella dura madre e arterie cerebrali, in un molto sistema complesso. L'attivazione anormale dei nocicettori periferici nella vascolarizzazione intracranica e nelle meningi induce lo sviluppo di un attacco di emicrania solo nel cervello sensibilizzato di quei soggetti che sono già suscettibili a sviluppare questo tipo di mal di testa.
Le arterie e i seni venosi delle meningi craniche sono innervati da fibre sensoriali principalmente originate dal ganglio trigemino, ma in misura minore anche dai gangli della radice cervicale superiore. Questi vasi sanguigni perdono l'innervazione delle fibre sensoriali quando lasciano le meningi e penetrano nel cervello.